Отправлено: 29.01.2011 20:36 Собака - первое животное, прирученное и одомашненное человеком. Различные его запросы и потребности вызвали возникновение большего разнообразия типов и пород собак. Сформировались породы: охотничьи, служебные, декоративные. Источником разнообразия служили такие генетические процессы, как мутационный, комбинативная изменчивость и условия внешней среды как естественной, так и создаваемой человеком при осуществлении искусственного отбора.
Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование пигментации, экстерьерных признаков, шерстного покрова, аномалий и болезней.
Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.)
Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до чëрного; чëрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - боксëр; жëлтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; чëрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, боксëр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины;
Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия.
В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что даëт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной чëрный - Аs, доминантный жëлтый - Аy, агути - А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* даëт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространëн у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме.)
Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта.
Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен чëрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещë чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тëмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, бëдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза.
Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: чëрный, чëрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&ëрный, рыжий пятнистый; боксëры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - чëрный, голубоватый, красный, серый; доги - чëрный, коричневый, жëлтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - чëрный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - чëрный с белым, красный с белым; ньюфаундлендды - чëрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов.
Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С.
Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами.
К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932).
Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.
Приведëм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным.
Ген С - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет.
Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности.
Ген В - определяет синтез чëрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти.
Ген Е - вызывает распространение чëрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жëлтого или красного пигмента.
Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости.
Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит чëрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию.
Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти.
Ген W - определяет белый окрас шерсти.
Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин".
Ген с d - ослабитель красного цвета до жëлтого.
Ген h - чалый окрас шерстного покрова.
Ген Т - тиковая пятнистость.
Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов.
Отправлено: 29.01.2011 20:38 У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки чëрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс).
Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки.
Мутантные гены окраса и текстуры шерсти (по Робинсону, 1982)
Символы генов Название окраса и типа шерсти Символы генов Название окраса и типа шерсти
A Густой чëрный М Мерли
Аy Доминантный жëлтый Ма Маска
аsa Чепрачный рисунок Si Ирландская пятнистость
аt Рыжевато-коричневый Sp Пегая пятнистость
b Коричневый Sw Крайний белый окрас
cch Шиншилловый Sg Серо-голубая
cB Голубоглазый альбинос р Разбавление розовых глаз
с Альбинос рр Пуховое разбавление
сn Разбавление пигмента rp Волнисто-рябой
d Разбавленный Т Тиковая точечность
Еbr Пëстрый wa Волнистая
е Отсутствие вставки Wh Жесткошерстность
G Прогрессивное серебрение wo Завитковая
k Кудрявая Hr Бесшерстная
l Длинношерстная L Короткошерстная
С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жëлтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жëлто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даëт голубые глаза.
Ген Р в доминантном состоянии даëт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза.
Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксëры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.
Отправлено: 29.01.2011 20:38 Наследование типа и структуры шерстного покрова
Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, боксëры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo.
При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помëте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.
Наследование экстерьерных признаков
Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей.
По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков).
Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста.
Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено.
Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность.
Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah.
Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов.
Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок.
Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды.
Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса.
Наследственные болезни собак
Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.
Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).
Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии".
Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.
Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.
Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.
Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.
Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.
Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.
Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.
Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.
Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном mр. Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.
Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер.
Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.
Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.
Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах.
Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.
ВСË О СОБАКЕ. Сборник / Под общей ред. В.Н.Зубко. - М: Эра,1992. источник
Группа: участник Ранг: 211 Сообщений: 275 Зарегистрирован: 17.01.2011 Откуда: Россия Астрахань
Отправлено: 25.12.2011 11:18 ИНОСТРАННЫЕ ПРОИЗВОДИТЕЛИ В РОССИЙСКОМ СОБАКОВОДСТВЕ
В последние годы заметно увеличился приток в отечественное собаководство иностранных производителей. Пути их прибытия в Россию разные. Богатые собаководы приобретают тепленького Интерчемпиона и Чемпиона Мира не отходя от ринга международной выставки. Те, что победнее, недорого покупают или берут в аренду ставших почему-либо ненужными взрослых племенных собак из престижных питомников или покупают вскдадчину (на правах совладения) перспективного щенка солидного разведения. Но в общей массе это весьма недорогие по западным понятиям собаки и щенки. Правда, некоторым удается купить очень хорошего щенка в рассрочку или даже под будущих щенков.
ЧТО ЗНАЕМ О ЗДОРОВЬЕ ПРЕДКОВ НАШИХ И ИМПОРТИРОВАННЫХ СОБАК
Хорошо ли мы изучили отечественный племенной фонд, прежде чем внести в него тот генетический багаж, что везут с собой иностранцы? Как сможем использовать результаты работы известных зарубежных разведенцев? Не заложены ли среди привезенных драгоценностей генетические бомбы замедленного действия? Ведь мы далеко не всегда знаем, кто стоит за знаменитыми кличками, а, значит можно сомневаться, всегда ли правильно подбирается пара и всегда ли оправдано столь широкое использование только-что прибывшего иностранца на фоне полного отказа от испытанных кобелей отечественного происхождения? Как вода в песок уходит опыт - сын ошибок трудных многих наших серьезных заводчиков, не привыкших делиться с коллегами мыслями о причинах СВОИХ успехов и провалов. Время от времени разгорающиеся дискуссии или статейки с научно-обоснованными поклепами одного заводчика на другого, здесь не в счет и истинного знания о положении дел не добавляют. Многие родословные российских собак теперь представляют собой пестрый и зачастую бессмысленный набор титулованных кличек. Шустрый размножатель при продаже втридорога щенка от посредственной, но импортированной суки, вешает лапшу покупателю говоря: Мы купили ее дорого, а теперь повязали с Чемпионом Мира!, даже и не предполагая, что владельцы питомников из которых происходит эта сука и предки теперь уже нашего Чемпиона никогда не поставили бы их в пару. Жаль, но похоже, что наша официальная ветеринарная наука совсем не заинтересована в изучении фенотипического и генотипического разнообразия отечественного поголовья породистых собак, в изучении специфики породных геномов и структуры породных популяций, в исследовании наследственной предрасположенности собак разных пород к заболеваниям и врожденных нарушений их здоровья.
КАК К ЭТОЙ ПРОБЛЕМЕ ОТНОСИТСЯ FCI
При Президиуме FCI успешно работает научная комиссия, объединяя и контролируя усилия научных комиссий многочисленных национальных кинологических организаций, входящих в FCI. Научная комиссия работает в тесном контакте с Комиссией по породным стандартам. Во время проведения FCI Всемирных выставок проходит Всемирный научный кинологический конгресс. Материалы этих конгрессов могут заинтересовать не только ветеринарных врачей и ученых, но и любого, кто серьезно подходит к проблемам связанным с разведением и содержанием собак. Поэтому эти доклады публикуются как в Сборнике FCI (Magazin FCI), так и в кинологической периодике многих стран. И здесь мы пока отстаем. Сборник FCI и материалы научных конгрессов практически недоступны для наших заводчиков. Те из наших собаководов, кому довелось приобретать не дешевых собак в солидных питомниках Европы или за океаном, знают как строго относятся кинологические организации этих стран к проблеме дисплазии тазобедренного сустава (HD) и прогрессирующей ретинальной атрофии (PRA) у собак. Серьезный заводчик вместе с документами на щенка обязательно вручит вам копию сертификатов проверки родителей на HD и PRA. За четыре десятка лет борьбы с этими наследственными недугами, особенно за последние 25 лет, кинологи и ветеринары Европы добились большого успеха. Но широта охвата проблем, степень организованности участников борьбы и полученный результат все-таки выводят на первое место Кеннел-клаб США (American Kennel Club).
ЧТО ДЕЛАЕТСЯ ЗА ОКЕАНОМ
Пионером в организации исследований генетического здоровья чистокровных собак является American Kennel Club. Поэтому я постараюсь познакомить вас с работами американских исследователей и результатами их деятельности. Кроме этого, придется хотя бы кратко рассказать о тех заболеваниях или нарушениях здоровья, которые стали объектом исследований потому, что в нашей кинологической литературе трудно найти даже упоминание о них.
OFA - ОРТОПЕДИЧЕСКИЙ ФОНД. HD-РЕГИСТР.
СБОР ДАННЫХ ПО ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА.
Самый крупный и значительный из североамериканских фондов по изучению генетического здоровья чистопородных собак - это основанный еще в 1966 году Orthopedic Foundation for Animal (OFA) - некоммерческая организация, созданная для помощи заводчикам в определении дисплазии тазобедренного сустава (HD). OFA ведет регистр результатов рентгеновского обследования собак а также находит возможность ежегодно выделять 1,5 млн. долларов на финансовую поддержку исследований тазобедренной и локтевой дисплазии у собак, на работы по молекулярной генетике, которые проводятся в нескольких университетах США.
УСПЕХ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ РЕГИСТРОВ OFA
Ежегодно OFA подводит итоги своей деятельности и публикует результаты. Согласно данным, собранным более чем за 30 лет, у собак тех заводчиков которые сотрудничали с этим Фондом, число случаев установления диагноза дисплазия уменьшилось на 29,3% и на 56,4% стало больше случаев диагноза отличный сустав (OFA-certificate exellent). В 19 породах случаи получения сертификата exellent более чем удвоились. Рентгенограммы тазобедренного сустава, представленные на рассмотрение в OFA, распределяют для оценки ветеринарам-рентгенологам по всей стране. Диагноз считается достоверным если рентгенограмма каждой собаки получила заключение трех рентгенологов независимо друг от друга. Заводчики, с которыми мы работаем - это особый круг лиц внутри общей популяции заводчиков. Люди, последовательно использующие службу OFA, имеют заметный прогресс в состоянии тазобедренных суставов у их собак. А значит, те кто купит щенков у этих заводчиков имеют намного лучшие шансы получить нормальную собаку - сказал G.Gregory Keller, д-р вет.мед., исполнительный директор OFA. Он уверен, что вполне обоснованно можно рассматривать увеличение числа сертификатов exellent ТБС как показатель прогресса. Итак, регистр OFA по ДТБС помогает участвующим в его работе заводчикам в истинно драматической борьбе за сокращение случаев проявления дисплазии суставов. OFA выдает собакам сертификаты - dysplastic, normal или exellent - основанные на результатах рентгенологического обследования тазобедренных и локтевых суставов у трех различных ветеринаров-рентгенологов и их диагнозах.
Сейчас в США около 30 специалистов, диагноз которых признается в OFA. Президент OFA д-р вет.мед., проф. E.A.Corley не успокаивается на достигнутом. Своими многочисленными публикациями в кинологической периодике он вновь и вновь старается обратить внимание разведенцев и клубов определенных пород на особо сложное положение у них. Он сомневается: Достаточно ли много таких заводчиков, что следуют строгой племенной программе, стараясь уменьшить частоту проявления случаев наследственно обусловленных заболеваний в своем разведении? (Poodle Variety, feb-mar/96,p.16). Завершая тридцатилетие своей деятельности, персонал Фонда обработал статистику и сравнил ТБ-состояние у собак рождения до 1980 г с родившимися в 1986/87 и в 1994/94 годах. Анализ был проведен в тех породах, где есть 400 и более диагнозов HD, причем результаты обследования собак в возрасте младше двух лет не учитывали. Данные показывают, что с 1980 по 1993/94 гг рейтинг отличных суставов повысился более чем в два раза у собак 19 пород: акита, эрдельтерьер, фландрский бувье, бладхаунд, бернский зенненхунд, бульмастиф, чесапик-бей ретривер, чау-чау, колли, английский сеттер, дог, большая пиренейская овчарка, голден ретривер, ризеншнауцер, сеттер-гордон, ирландский сеттер, ньюфаундленд, пули, ротвейлер. Случаи получения отличного сертификата сустава увеличились почти на 50% еще в девяти породах: аляска маламут, бирдед колли, тервюрен, лабрадор ретривер, норвежский элкхаунд, риджбек, бобтейл, веймаранер, вест-хайленд уайт терьер. Технология обследования улучшается, повышается точность диагноза. Эта работа несомненно может оказать серьезную помощь заводчикам, которые наконец получат возможность использовать научные методы обследования для того, чтобы производить нормальных собак от нормальных собак - надеется проф.E.A.Corley.
OFA также публикует статистику из своего относительно нового регистра по ЛОКТЕВОЙ ДИСПЛАЗИИ.
Когда сравнили результаты обследования собак рождения до 1990г включительно и собак рождения 1993/94 годов, оказалось, что после привлечения внимания заводчиков к проблеме локтевой дисплазии и проведения массового обследования племенных собак, проявление этого нарушения уменьшилось на 15-22% в четырех породах - немецкая овчарка, лабрадор ретривер, ротвейлер и ньюфаундленд. Однако, еще рано делать выводы и определять значимость данных по ЛД потому, что во многих породах частота случаев локтевой дисплазии все еще неизвестна и нужно время, чтобы получить достаточно данных для оценки, даже приблизительной (Keller). Зато выводы по состоянию тазобедренных суставов у американских собак можно сделать достаточно точно - ведь за время существования OFA их было оценено более 600000. Однако, организовав Регистры по тазобедренной и локтевой дисплазии и получив отличные результаты, Ортопедический Фонд этим не ограничился. По мнению Президента OFA д-ра вет.мед., проф. E.A.Corley, началось с того, что наш собственный анализ выявил значительное распространение болезней щитовидной железы и врожденных заболеваний сердца у собак еще до того, как обследование, проведенное AKC, почти полностью продублировало наши выводы. Он считает, что именно эти исследования и запросы заводчиков стали стимулом для организации и развития деятельности новых регистров (Poodle Variety, feb-mar/96). В последние 10-15 лет OFA значительно расширил свою деятельность и подключил к ней VetGen Canine Genetic Servises. Появилась возможность открыть новые регистры, которые помогают заводчикам в оценке племенного материала на присутствие - деформаций плече-лопаточного, локтевого и коленного суставов, - Краниомандибулярной остеопатии, - Псевдогемофилии (болезнь Вилебранда) - Медного токсикоза, - Аутоимунного гипотиреоза, - Врожденной сердечной недостаточности и других наследственных или, так называемых, семейных заболеваний. С января 1996 года OFA начал регистрацию заболеваний щитовидной железы и врожденных заболеваний сердца у собак. Новые регистры - Canine Thyroid Heart Disease - собирают данные по частоте этих заболеваний у собак различных пород, организуют обследование собак перед использованием их в разведении.
РЕГИСТР CANINE THYROID THYROID MALFUNCTION (Hypothyroidism, гипотиреоз, пониженная функция щитовидной железы) у чистокровных собак был взят под наблюдение еще в 1994 году Комитетом исследования здоровья и здорового содержания собак при АКС. Болезни щитовидной железы были тогда названы очень важной проблемой для 45 пород и как достаточно серьезная неприятность еще для 27 пород. Регистр Сanine Thyroid был основан с одобрения лаборатории сертификации племенных собак при OFA. По каждому взятому образцу крови делается три независимых теста. Задача - определить присутствие или отсутствие специфических индикаторов наследственной формы аутоимунного гипотиреоза (болезнь Хашимото) и других форм заболевания щитовидной железы. Гипотиреоз, поражая собак, может протекать и проявляться по-разному. Greg Keller, д-р вет.мед., ассоциативный директор OFA считает, что …как правило, состояние не угрожает жизни, но болезнь дает множество последствий, таких как проблемы с продолжением рода, кожные проблемы и депрессия имунной системы. Все это делает собаку еще более побежденной болезнью. Он добавляет, что теперь даже невозможно представить как мы могли обходиться без точных данных о частоте проявления гипотиреоза или врожденных болезней сердца, пока генетические регистры не помогли нам отследить это (Poodle Variety, feb-mar/96).
РЕГИСТР HEART DISEASE СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - одна из трех наиболее частых причин смерти собак. К такому выводу привела обработка наблюдений, представленных в OFA породными клубами АКС. Заболевания сердца признаны особо серьезной проблемой в группах Терьер (йоркширский терьер) и Той-породы. Сила проявления врожденной сердечной недостаточности определяется количеством дефектов в формировании сердечных клапанов, полостей и коронарных сосудов. Регистр собирает данные обследования собак в возрасте от 12 месяцев и старше. Диагностика проводится по сердечным шумам, УЗИ и кардиограмме. Сертификат не выдается собакам младше годовалого возраста.
РЕГИСТР CANINE EYE В 1974 году был создан Фонд по изучению глазных болезней у собак - Canine Eye Registry Foundation (CERF). Его создатель Dolly B.Trauner недавно получила благодарственное письмо от American Kennel Club с высокой оценкой работы коллектива CERF в течение прошедших лет. Основным объектом исследований этого Фонда стала PRA - прогрессирующая ретинальная атрофия - одна из наиболее распространенных у собак болезней глаз. Потенциальным племенным собакам в возрасте 6 месяцев делают электроретинограмму (ERG) и выдают сертификат CERF действительный только два года. Поэтому владельцам производителей приходится каждые два года проверять свободны ли глаза их собак от этого генетически обусловленного дефекта. Кроме того, разработан тест PRcd - более точный и не требующий столь частого повторения.
ФОНД ПО ИЗУЧЕНИЮ НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОЖНЫХ БОЛЕЗНЕЙ У СОБАК - GENODERMATHOSIS RESEARCH FOUNDATION (GRF) GRF основан сравнительно недавно - в 1990 году. Основная задача - организация и материальная поддержка изучения наследственных кожных болезней собак. Президент GRF Dianne Hopper, а также вице-президент Jewel Walton - это известные заводчики больших пуделей. Кроме того, Dianne Hooper является руководителем Poodle Advancement of Canada.
У секретаря Фонда - Diane Laratta большие пудели и уиппеты. В правление входят д-р Robert Dunstan из Унивеситета штата Мичиган, Paula Ebner (Нац.клуб акита), Fraya Katz (разведение норвич-терьеров и больших пуделей) и еще несколько известных в США и Канаде кинологов и заводчиков. Серьезная команда, что свидетельствует о серьезности положения.
SEBACEOUS ADENITIS - рецесивное аутоимунное заболевание кожи. Проведенные в конце 80-х годов в США и Канаде исследования показали, что около 50% поголовья североамериканских пуделей поражены этим заболеванием или являются его носителями. Известно довольно много случаев поражения SA собак других пород (например, акита). С 1989 года исследователи занялись разработкой диагностики заболевания, поиском гена-маркера, определением степени наследуемости и ее генетической модели. GRF значительно продвинул изучение форм наследования sebaceous adenitis, а для контроля за SA и другими генетически обусловленными кожными болезнями собак был открыт специальный Регистр. GDS-SA Open Registry открыт для владельцев собак, желающих проверить своих питомцев. Издается информационный сборник Прогресс в изучении SA, средства от продажи которого а также частные пожертвования составляют материальную поддержку дальнейших разработок методов диагностики и лечения SA. У североамериканских собаководов появилась надежда, что совместными усилиями они смогут выявить пораженных этим заболеванием производителей и, тем самым, избавить от него породу.
КТО ИЛИ ЧТО ЗАСТАВЛЯЕТ ИХ ТРАТИТЬ НА ЭТО ВРЕМЯ И ДЕНЬГИ? Ну как, впечатлило вас количество и качество иследований, которыми различные Фонды и Регистры при American Kennel Club охватили практически все породное поголовье? А теперь постарайтесь вникнуть в мое примечание к сказанному - в Штатах и Канаде НЕТ никаких строгих указаний в племенных инструкциях, впрочем, и самих племенных инструкций в том виде, как мы их понимаем, тоже нет. РЕКОМЕНДУЕТСЯ проводить определенные обследования собак (CHD, PRA, SA), если их планируют использовать как племенных. Но, уважающие свой труд американцы и канадцы, став серьезными заводчиками, идут дальше и проводят обследование собак еще по нескольким болезням совершенно ДОБРОВОЛЬНО! Зато уж если получат хорошие Сертификаты, то указывают их везде, где только можно, гордясь ими наравне с чемпионскими титулами своих собак. Наличие у собак питомника и их потомков результатов таких обследований стало своеобразным тестом на звание серьезного заводчика. Вот что советует Проф.Sheila Webster Boneham, автор книгии Breed Rescue: How to Start and Run a Successful Program (Спасение породы:Как начать и успешно провести программу): «...выбирая себе щенка, не стесняйтесь попросить заводчика предъявить вам доказательства здоровья родителей малыша. Ведь ответственный заводчик только того и ждет - ему очень хочется радостно продемонстрировать вам генетическую чистоту своих собак.»
И более конкретно и покупателям, и заводчикам - по отдельным заболеваниям:
CHD - Canine Hip Displasia - ДИСПЛАЗИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА. Тест - рентгеновское обследование по методике OFA (в возрасте от 2-х лет) или по методике PennHIP с оценкой суставов. При покупке щенка следует проверить сертификаты предков щенка, подтверждающие, что они свободны от CHD. Попросите показать копии сертификатов OFA на каждого из них. Если родители и деды не были проверены в OFA и не имеют сертификата с оценкой Fair, Good или Exellent (благоприятно-хорошо-отлично), идите за щенком в другое место.
PRA - ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (прогрессирующая ретинальная атрофия) и другие генетически обусловленные болезни глаз. В США и Канаде каждая собака, которую планируют использовать в ЛЕГАЛЬНОМ разведении должна иметь Сертификат CERF с указанием, что глаза собаки свободны от генетического заболевания. Щенок, который унаследовал PRA от обоих родителей может ослепнуть уже через несколько лет. Если вам не предъявят сертификат или справку CERF родителей и дедов, щенка здесь покупать не следует.
ПСЕВДОГЕМОФИЛИЯ - v.WD - von Willebrand`s Disease - БОЛЕЗНЬ ВИЛЛИБРАНДА. Тест - кровь и проба слизистой оболочки пасти для теста на ДНК в любое время после рождения. Это заболевание крови, похожее на гемофилию (плохая свертываемость крови). Пораженное животное редко выживает. Спросите, тестированы ли родители щенка и сами щенки на v.WD Если щенки не прошли тестирование, обусловьте вашу покупку договором, что заводчик сделает это.
НЕДОСТАТОЧНАЯ ФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ - THIROID MALFUNCTION - ГИПОТИРЕОЗ. Тест - проба крови на определение уровня тироидов, делается после достижения половой зрелости (неразвязанных сук следует тестировать в промежутке между течками). Племенной собаке следует иметь документ, показывающий, что у нее нормальный уровень функции щитовидной железы.
ЭПИЛЕПСИЯ - EPILEPSY. Здесь речь идет об идеопатической или наследуемой эпилепсии. При покупке щенка спросите не было ли случаев эпилепсии у отца, матери и их родственников. Сейчас есть тесты, чтобы определить унаследована эпилепсия или приобретена. Тест - электроцефалограмма (EEG), которую делают если есть симптомы. Возраст для установления наследственного характера эпилепсии от 6 мес. до 5 лет. Следует также опросить знающих людей относительно эпилепсии у родственников собаки.
ЖИРНАЯ СЕБОРРЕЯ - SEBACEOUS ADENITIS (SA) - ВОСПАЛЕНИЕ САЛЬНЫХ ЖЕЛЁЗ. Тест - кожная проба для биопсии - делается когда собаке исполняется два года. Ген-маркёр этого заболевания известен. Болезнь выражается в утолщении и шелушении кожи, постепенно приводит к полному выпадению шерсти и появлению неприятного запаха от собаки. Она неизлечима и собак, пораженных SA, приходится купать и обрабатывать их кожу специальными средствами каждую неделю, что приносит определенные неудобства и траты. На каждого производителя у заводчика должен быть сертификат с указанием, что собака свободна от SA.
ADDISSON DISEASE - БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА Тест - проба крови для исследования на адренокортикотропный гормон. Делают после полового созревания (неразвязанных сук тестировать в промежуток между течками). Заводчик только так может подтвердить, что разводимое им поголовье свободно от аддисоновой болезни.
JUVENILE RENAL DISEASE -JRD - ЗАБОЛЕВАНИЕ ПОЧЕК У МОЛОДНЯКА. Тест - проба сыворотки крови для определения уровня креатинкиназы, моча на белок. Делать следует как можно раньше, прежде чем щенок у нового хозяина проявит признаки смертельной болезни. Заводчик должен иметь документацию на каждого продаваемого щенка, что он свободен от JRD (Juvenile Renal Disease) потому, что эта болезнь смертельна для пораженных животных, а видимые симптомы ее могут обнаружиться только в возрасте 6 месяцев. Кроме того, Sheila Webster-Boneham считает, что заводчикам миниатюрных и той-пород следовало бы тестировать своих племенных собак по следующим болезням:
СИНДРОМ СОСКАЛЬЗЫВАНИЯ КОЛЕННОЙ ЧАШЕЧКИ - PATELLA-LUXATION и БОЛЕЗНЬ ЛЕГГА-ПЕРТЕСА - LEGG-PERTES DISEASE. Тест - пальпация специалистом коленных суставов собаки в возрасте от 6 месяцев, рентгеновское обследование коленных и тазобедренных суставов в возрасте около года. При покупке щенка той-породы следует спросить, есть ли Сертификат ОFA обследования суставов родителей и дедов на болезнь Легга-Пертеса, а также на синдром соскальзывания колена. Щенки, которые унаследовали эти болезни, могут стать калеками уже в юном возрасте или им потребуется дорогостоящая хирургическая операция. Конечно, нам стоит думать, что разведением собак в США занимаются только самые честные, знающие и ангелоподобные заводчики. Вот что пишет Marcia King о проблемах разведения одной из самых популярных в США пород: Многие заводчики, отбросив этику, становятся особо забывчивыми по отношению к проблемам с психикой или наследственными заболеваниями своих племенных собак, и штампуют и клепают и выкидывают в жизнь плоды своего небрежного бессмысленного разведения. В результате, собаки из таких больничных питомников бывают слабонервными, боязливыми, невротичными и даже агрессивными, часто у них слишком высок риск развития наследственных заболеваний (POODLES, V.7, 1999, For Future Generations). Однако, тон в чистопородном разведении собак в США и Канаде задают те, кто старается проследить и выявить всевозможные нарушения здоровья у своих собак, кто собирает информацию об их ближайших и дальних родственниках для того, чтобы уменьшить риск появления у потомства генетически обусловленных проблем со здоровьем. Множество этих ответственных и знающих разведенцев объединяются для взаимопомощи в сборе таких сведений, создают Фонды, поддерживающие исследования наследственных заболеваний, поиск ГЕНЕТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ, разработку ТЕСТОВ, усовершенствование ДИАГНОСТИКИ и улучшение методов ЛЕЧЕНИЯ.
![[#]](http://kamrbb.ru/images/p.gif)
![[Профиль]](http://kamr.myjino.ru/skins/buttons/medieval/pr.gif)
![[Цитата]](http://kamr.myjino.ru/skins/buttons/medieval/q.gif)
